Особенности патогенеза ожога глаз

Ожоги представляют собой тяжелое повреждение глаз, поскольку гибель переднего и заднего эпителия роговой оболочки, глубоко нарушая структуру, химические и метаболические процессы в ее тканях, приводит к накоплению токсичных продуктов, резкому торможению и искажению процессов регенерации, образованию грубых рубцовых бельм и потере зрения. Существует множество химических веществ, способных вызвать ожоги роговицы [Загора Е., 1961; Rudovski R. et al., 1982]. Однако на практике чаще встречаются ожоги, полученные в результате воздействия кислот или щелочей. Механизм повреждения глаз различен. Кислота оказывает коагулирующее воздействие на ткан и, вследствие чего образуется вал коагуляции, что препятствует проникновению поражающего вещества в глубжележащие слои. Щелочь, омыляя жиры и жироподобные вещества, быстро проникая в ткани, вызывает колликвационный (влажный) некроз. Д.И.Березинская (1939) отмечала, что щелочь уже через 5 мин определяется в передней камере, тогда как 30 % кислота через тот же промежуток времени не обнаруживается. П.С.Каплунович (1971) объясняет повреждающее действие щелочи тем, что она активирует коллагеназу (кислота не оказывает такого действия).

Наиболее сильным обжигающим веществом является натриевая щелочь, однако известно, что действие любой щелочи, как и кислоты зависит от концентрации, рН, температуры, длительности воздействия и других показателей. Роговица в первые часы после ожога теряет прозрачность и резко отекает вследствие денатурирования белка.

С.П.Багров, Т.И.Ронкина (1977), П.С.Каплунович и соавт. (1979) связывают возникновение отека с существенными сдвигами в ионном составе роговичной ткани и в первую очередь с развитием острого дефицита в ней ионов натрия. Авторы высказывают мнение, что в связи с деполимеризацией мукополисахаридов, которые в норме активно удерживают ионы натрия, а также гибелью при ожоге переднего и заднего эпителия роговицы создаются

благоприятные условия для механического вымывания ионов натрия из вещества стромы.

П.И.Павлюченко (1964), П.С.Каплунович (1968), изучая характер основного энергетического субстрата - гликогена, выявили, что при ожогах любой этиологии количество гликогена резко уменьшается, вплоть до полного исчезновения. Восстановление идет по мере эпителизации роговицы. Важный раздел патофизиологии ожоговых повреждений - дыхание обожженной роговицы - еще недостаточно изучен.

Установлено, что содержание кислорода в обожженной ткани роговицы может уменьшиться до 70 % по сравнению с нормой. В то же время в результате анаэробных процессов в ней накапливаются недоокисленные продукты [Чернова А.А., 1968; Kiyse S.D., 1981], которые, по мнению K.Hirano (1970), способствуют прорастанию роговицы сосудами. О развитии при химическом ожоге гипоксии, являющейся одной из важных причин появления необратимых изменений в тканях, свидетельствуют наблюдения А.И.Тартаковской (1960), В.И.Лазаренко и соавт. (1970). Уменьшение содержания в обожженной роговице рибофлавина и аскорбиновой кислоты, принимающих участие в окислительно-восстановительных процессах, отмечают А.Б.Кацнельсон, Н.К.Саушкина (1950), А.Б.Кацнельсон (1955, 1962), Л.Н.Блинова и соавт. (1961), П.С.Каплунович (1964, 1966) и др.

При изучении патогенеза ожоговой болезни важно исследовать активность дегидрогеназ, ферментов-регуляторов тканевого дыхания [Шульгина Н.С., 1959]. По активности дегидрогеназ в клетках обожженной роговицы можно судить о ее способности к энергообеспечению, а следовательно, и к жизнеспособности, что имеет большое значение при оценке эффективности того или иного воздействия на ожоговый процесс.

Н.Н.Моисеева (1984) в эксперименте на кроликах изучала активность дегидрогеназ в обожженной роговичной ткани и на основании полученных данных судила о состоянии жизнеспособности роговицы. Используя метод цитофотометрии, Н.Н.Моисеева исследовала активность лактат- (Н- и М-форм), сукцинат-, малат- и глутаматдегидрогеназы клеток переднего эпителия интактных и обожженных роговиц в динамике ожогового процесса, а также определяла динамику ее изменений под влиянием фонофореза хлорофиллипта.

Исследования показали, что после химического повреждения в роговице происходит резкое угнетение ферментативной активности большинства исследуемых дегидрогеназ (усиление активности отмечено лишь у сукцинатдегидрогеназы). Даже через месяц после ожога активность ферментов не нормализуется. Следовательно, химический ожог сопровождается глубокими нарушениями окислительно-восстановительных процессов в роговичной ткани, что обусловливает снижение выработки энергии и, несомненно, отрицательно влияет на течение репаративных процессов.

Снижение активности лактатдегидрогеназы обоих видов в эпителии обожженной роговицы, отражающее торможение как аэробного, так и анаэробного превращения углеводов, по-видимому, можно связать с резким убыванием основного энергетического субстрата роговицы - гликогена и снижением количества кислорода, потребляемого ее тканью. Повышение же активности лактатдегидрогеназы-М (ЛДГ-М) в динамике ожогового процесса, вероятно, объясняется постепенным восстановлением запасов гликогена в процессе эпителизации роговицы и врастании в нее сосудов, доставляющих питательные вещества.

Установленное Н.Н.Моисеевой усиление активности сукцинатдегидрогеназы в обожженной роговице, вероятно, следует считать следствием гипоксии и расценивать как явление компенсаторное. В подтверждение этого можно привести данные, полученные K.R.Kenyon (1963), наблюдавшего повышение активности СДГ в отечных и васкуляризированных роговицах, а также результаты наблюдений M.Berardinis (1974), показавшего, что длительное лишение интактной роговицы кислорода также приводит к усилению активности этого фермента в клетках переднего эпителия.

Снижение активности NAD-зависимой глутаматдегидрогеназы (ГДГ) в ранние сроки после ожога роговицы может указывать на уменьшение участия аминокислот в энергетике клетки.

Проведенные нами экспериментальные и клинические исследования [Расин О.Г., Якименко С. А. .Кривошеий Ю.С., 1997,2000] выявили существенные нарушения при тяжелых ожогах глаз в системе ДДГ, а также иммунологические и биохимические изменения в крови, что еще раз подтверждает влияние ожога. При применении поверхностно-активного препарата "Мирамистин" наблюдается нормализация СДГ крови и улучшение состояния обожженных глаз.

Исходя из полученных данных, следует считать вполне обоснованным применение при ожогах роговицы средств и методов, стимулирующих окислительно-восстановительные ферментные системы. Такое воздействие достоверно усиливает активность всех исследованных ферментов, чем способствует увеличению выработки энергии и повышает жизнедеятельность обожженной ткани. Увеличение выработки энергии, по-видимому, и следует считать одним из ведущих механизмов благотворного влияния фонофореза хлорофиллипта на ожоговый процесс в роговице.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.