Развитие основных звеньев ожогового процесса

Под основными звеньями мы подразумеваем те стороны патогенеза ожогового процесса, которые определяют формирование следующих характерных клинических признаков независимо от этиологии ожога.

• Прогрессирующий характер ожогового процесса, определяющий расширение зоны повреждения клеток в тех случаях, когда повреждающий агент удален или обезврежен. Прогрессирующий характер ожогового процесса может явиться следствием нарушения метаболизма в тканях глаза после ожога, а также быть связан с образованием токсичных продуктов, вызывающих вторичное повреждение тканей.
• Тенденция воспалительного процесса к рецидивам, которые в ряде случаев могут осложнять развитие болезни и ее исход, а иногда возникать спустя много времени после перенесенного ожога.
• Тенденция к интенсивной васкуляризации роговицы, образованию спаек, разрастанию конъюнктивы, наползанию ее на роговицу в виде ложного паннуса.
• Обусловленность тяжести ожоговой болезни не только интенсивностью первичного повреждения, но и некоторыми эндогенными факторами. С подобным явлением приходится иметь дело клиницистам, которые на основании опыта считают невозможным прогнозировать течение и исход процесса на основании первоначальной картины ожогового повреждения [Поляк Б.Л., 1957; Пучковская Н.А., 1962].
• Своеобразие реакции обожженных тканей глаза на оперативное вмешательство: пересадка аутологичной слизистой оболочки ротовой полости на место удаленной некротизированной конъюнктивы на 2-4-е сутки или позже после ожога может вызвать тяжелую реакцию, резко осложняющую процесс, в то время как выполнение такой операции в первые дни или даже часы после ожога может оказаться эффективной. Хорошие результаты после ожога можно наблюдать и при аллопластической пересадке роговицы, выполненной для удаления ожогового бельма на глазу даже через много лет после ожога.

Патогенетической основой перечисленных выше клинических симптомов ожоговой болезни глаз является нарушенная реактивность организма, развивающаяся вследствие ожога. Возникает вопрос о том, в какой период времени сглаживается этиологическая характеристика первичного повреждения и на первый план выступает развитие основных звеньев ожогового процесса. При ожогах различной этиологии, как было показано, наступает специфическая денатурация белка, которая может быть выявлена по состоянию SH-групп.

О.А.Андрушковой, В.П.Плевинскисом, С.А.Якименко (1990) показано, что уже в первые часы в обожженной роговице в результате непосредственного воздействия химического агента на клетку происходят "разбалансировка" аминокислотного состава белковых структур (таких аминокислот, как цистеин, аргинин, глутаминовая кислота), падение уровня РНК, что ведет к изменению их антигенных свойств, длительно протекающему воспалительному процессу, нарушению регенерации.

А.И.Тартаковская (1968) описала влияние реакции перилимбального сплетения, а также сосудов радужки и цилиарного тела на ожоговый процесс. Степень этой реакции, по мнению автора, определяется тяжестью ожога. В сосудах перилимбального сплетения, по данным, полученным И.Х.Полтинниковым (1964) и А.И.Тартаковской (1968), вследствие ожога наблюдаются атонический парез, расширение капилляров, стаз и тромбоз просветов капилляров. В радужной оболочке и цилиарном теле при тяжелых ожогах также выявляются расширение просвета сосудов, переполнение их кровью, тромбозы и кровоизлияния, что, по данным С.К.Дмитриева и Г.В.Легезы (1990), ведет к снижению интенсивности кровенаполнения сосудов глаза, степень и обратимость которого зависят от тяжести ожога и стадии развития процесса.

Многие отечественные и зарубежные офтальмологи изучали патогенез ожогового процесса, концентрируя внимание на исследовании нарушений обменных процессов в роговице после ожога. В этом отношении среди наиболее интересных следует назвать работы А.Б.Кацнельсона и его сотрудников (1952-1954), положивших начало изучению состояния после ожога функционально активных биохимических веществ, содержащихся в роговой оболочке.

Для первых часов развития воспалительного процесса, вызванного ожогом, характерен отек роговицы. Исследования в этом направлении с использованием оригинальной методики были проведены Н.А.Пучковской, С.Р.Мучником, И.А.Вязовским (1970). Отек развивается как непосредственное следствие повреждения пограничных мембран (эпителиального и эндотелиального покрова) и обусловливает повышение поглощения воды мукопротеидами роговицы из влаги передней камеры. Определенную роль в образовании отека стромы играет развивающийся ацидоз ткани в связи с угнетением функции дыхания [Тартаковская А.И., 1968]. В свою очередь отек, "оводнение" мукопротеидов вызывают их деполимеризацию. Между тем функция мукополисахаридов в тканях роговицы чрезвычайно ответственна и потеря их стромой приводит к глубоким нарушениям структуры и физиологии ткани. По определению П.С.Каплуновича (1959), деполимеризация мукополисахаридов, начавшаяся после ожога, усиливается вплоть до стадии рубцевания, когда намечаются едва различимые признаки их синтеза. S.Brown и соавт. (1971) исследовали роль фермента коллагеназы в деструктивных процессах тканей роговой оболочки и пришли к выводу о значительном ее участии в изъязвлении роговицы после ожога.

S.D.Kiyse и соавт. (1981) изучали метаболизм тканей переднего отдела глаза у кроликов после щелочных ожогов одновременно с гистологической картиной этих тканей и также сделали заключение о корреляции между морфологическими изменениями и нарушениями метаболизма.

Обнаружение в обожженной ткани роговицы токсичных продуктов, оказывающих повреждающее действие как на окружающие ткани, так и на весь организм, а также выявление биохимических и физиологических нарушений в разных органах животных при изолированном ожоге одного глаза имеют принципиальное значение. Они свидетельствуют о том, что в патологический процесс, вызванный локальным ожогом, вовлекается ряд систем, вследствие чего процесс, развивающийся при ожоге, следует рассматривать как своеобразное проявление общей ожоговой болезни. Ожоговая болезнь глаз и ожоговая болезнь, развивающаяся при ожогах покровов тела, имеют общие черты.

Пусковым же моментом развития всей цепи патологических процессов при ожоговой болезни глаз является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие чего создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма. Подтверждением являются исследования, проведенные нами в последние годы, позволившие изучить проницаемость гематоофтальмического барьера глаза в остром периоде тяжелого экспериментального щелочного ожога роговицы [Кучеренко Л.В., Якименко С.А., Зиньковский В.Г. и др., 1999].

Проницаемость гематоофтальмического барьера глаза определялась по количеству импульсов радиоактивной дезоксиглюкозы, поступающей в среды и оболочки глаза у интактных и обожженных животных (ожог глаза), при различных способах введения препарата (внутривенном и внутриартериальном).

Выявлена достоверно значимая разница накопления радиоактивного препарата в средах и оболочках интактных и обожженных глаз, при этом при внутриартериальном введении накопление препарата было значительно выше, чем при внутривенном, особенно на обожженном глазу. Это явилось обоснованием для разработки метода внутриартериального введения лекарственных препаратов (височная артерия), что позволяет получить быстро более высокую концентрацию в средах и тканях глаза, а значит, и более выраженный лечебный эффект.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.