ГЛАВНАЯ ЛЕЧЕБНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОНТАКТЫ УСЛУГИ И ЦЕНЫ БИБЛИОТЕКА
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Главная » Публикации » Ожоги глаз » Сопутствующие симптомы при тяжелых ожогах глаз

Сопутствующие симптомы при тяжелых ожогах глаз

Помимо поражения тканей переднего отдела глаза, для тяжелых ожогов характерно возникновение таких ранних сопутствующих симптомов, как повышение внутриглазного давления, выраженный иридоциклит.

Воспалительный процесс в радужке, а нередко и цилиарном теле сопутствует тяжелым ожогам глаз постоянно, независимо от этиологического фактора, вызвавшею ожог.

Основные симптомы воспаления радужки - гиперемия, стертость ее рисунка и изменение цвета - редко можно выявить визуально при тяжелом ожоге из-за интенсивного помутнения роговицы, не позволяющего рассмотреть детали передней камеры. Поэтому о степени воспаления радужки, ригидности ее вследствие повышенного кровенаполнения можно судить главным образом по состоянию зрачка, его реакции на применение мидриатиков. Важную помощь при диагностике иридоциклита в случае тяжелого ожога могут оказать биомикроскопические исследования в инфракрасных лучах, которые дают возможность не только следить за величиной и формой зрачка (задние синехии), но и определить наличие экссудата в передней камере при непрозрачной роговице.

Часто при тяжелых ожогах глаз иридоциклит протекает по пластическому типу с выпотеванием экссудата в переднюю камеру и образованием задних синехий по зрачковому краю. При сохранении участков более или менее прозрачной роговицы либо при значительном просветлении роговицы в результате проводимого лечения удается рассмотреть серые преципитаты на задней поверхности роговицы. В остальных случаях отмечается серозный иридоциклит, часто с тенденцией к образованию синехий по зрачковому краю.

Из 223 наблюдений тяжелых ожогов глаз мы отмечали выраженный экссудативный иридоциклит в 15.2 % случаев, причем в 18 случаях экссудат в передней камере появился рано, в течение первых 3-8 дней, а в 16 случаях значительно позже - после 2-й недели; у 8 больных экссудат был геморрагическим. Выраженный экссудативный иридоциклит, проявляющийся в раннем периоде после травмы, связан с непосредственным повреждением цилиарного тела, радужки обжигающим веществом, которое проникает в глубокие отделы глаза. В более поздние сроки на развитие воспалительного процесса в сосудистом тракте влияет всасывание токсичных продуктов, накапливающихся в очаге поражения.

Частое развитие иридоциклитов объясняется глубокими изменениями, которые появляются независимо от этиологии ожога не только в сосудах конъюнктивы, эписклеры и краевой петлистой сети, но также обнаруживаются в цилиарном теле и даже собственно сосудистой оболочке глаза, далеко за пределами зоны ожогового повреждения [Полтинников И.Х., 1965; Шапкина A.M.. 1973; Каплунович П.С., Дик Г.С., 1976; Дмитриев С.К., Легеза Г.В., 1990; Вит В.В., Дмитриев С.К., 1996].

С изменениями в сосудистом тракте тесно связано нарушение регуляции внутриглазного давления, которое нередко наблюдается при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что только в редких случаях явления иридоциклита при тяжелых ожогах сопровождаются выраженной гипотонией глаза. Гораздо чаще мы отмечаем тенденцию к повышению внутриглазного давления, что значительно отягощает течение ожога и свидетельствует о вовлечении в ожоговый процесс глубоких отделов глаза [Непомящая В.М., 1974, 1978].

Патологический процесс при тяжелом ожоге проходит все стадии ожоговой болезни - первичного некроза, острого воспаления, выраженных трофических расстройств и васкуляризации и стадию рубцевания. Соотношение стадий варьирует в зависимости от тяжести ожога, проводимой терапии, сроков поступления больных в стационар, состояния реактивности организма и т.д. В зависимости от этих же факторов в значительной мере варьируют и исходы тяжелых ожогов.

Даже при сравнительно благоприятном течении тяжелого ожога в первые дни после травмы нередко отмечаются усиление помутнения роговицы, расширение зон некроза конъюнктивы и нарастание воспалительных явлений в сосудистом тракте. Нарушение барьерной функции эпителия и эндотелия, деполимеризация мукополисахаридов обусловливают упорный отек роговицы, которому отводится значительная роль в развитии патологического процесса. Избыточная гидратация, разрыхление стромы создают условия для васкуляризации и инфильтрации роговицы клеточными элементами, чем объясняется усиление ее помутнений. Грубое нарушение эпителиально-стромальных связей тормозит эпителизацию роговицы, является одной из причин рецидивирующих эрозий роговицы в период регенерации [Каплунович П.С, 1979; Korey M. et al., 1977, и др.].

Если некротические изменения захватывают относительно небольшие участки конъюнктивы, то возможна реваскуляризация их из окружающей ткани с образованием небольших рубцов, не нарушающих строения конъюнктивальных сводов и малозаметных. При более обширном и глубоком некрозе конъюнктивы, захватывающем также слои склеры, омертвевшая конъюнктива отторгается от подлежащей склеры и дефект ее постепенно выполняется грануляционной тканью. Чем тяжелее ожог склеры, тем медленнее происходит грануляция некротических участков. Замещение некротизированной конъюнктивы фиброзными элементами может происходить и без ее отторжения путем постепенного рассасывания погибших клеток при воспалительной инфильтрации поврежденных участков. При этом также разрастается пышная грануляционная ткань, которая постепенно сморщивается и образует рубцы, деформирующие конъюнктивальный свод и препятствующие нормальным движениям глазного яблока. Степень рубцовых изменений конъюнктивальных сводов зависит от площади и глубины поражения конъюнктивы.

Повреждение конъюнктивы в значительной мере влияет на регенерацию роговицы. Если тяжелые ожоги роговицы сопровождаются ожогом конъюнктивы средней тяжести, то такие повреждения глаза часто протекают без осложнений, с быстро наступающей эпителизацией, значительным рассасыванием помутнений роговицы и относительно малой васкуляризацией. Тяжелые некротические изменения конъюнктивы приводят к нарушению питания роговицы, усиливают явления интоксикации, создают условия для развития инфекции и возникновения различных осложнений в течении ожога.

В формировании этих осложнений большое значение отводится также протеолитическим процессам, которые развиваются в результате активизации коллагенолитической активности эпителия и стромы обожженной роговицы, выделения протеолитических ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами и микробной флорой [Тер-Андриасов Э.А., Комов В.П., 1973; Полунин Г.С., 1975; Гундорова Р.А., Бордюгова Г.Г., Чеснокова Н.Б. и др., 1987; Hook С. et al., 1971; JonsonM., Allen J., 1975].

Особую роль в развитии патологических изменений в роговице играет степень повреждения краевой петлистой сети, на которую после нарушения пограничных мембран приходится основная нагрузка в обеспечении трофики роговой оболочки. Изолированный ожог перилимбальной зоны в эксперименте уже в первые дни после ожога приводит к появлению помутнений по всей периферии роговицы, а к 10-14-му дню они захватывали всю роговицу, возникали обширные эрозии, отмечались серьезные нарушения трофики роговицы [Каплунович П.С., 1965]. Клинические наблюдения показывают, что роговица больше всего страдает в том сегменте, в котором полностью разрушается перилимбальная сеть сосудов. В этих участках чаще образуются язвы и инфильтраты, возможны частичные перфорации ее у лимба. Патологический процесс в таких случаях заканчивается образованием плотных васкуляризированных помутнений роговицы, плохо поддающихся рассасывающей терапии и требующих хирургического лечения.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.

Яндекс.Метрика