Сопутствующие симптомы при тяжелых ожогах глаз

Помимо поражения тканей переднего отдела глаза, для тяжелых ожогов характерно возникновение таких ранних сопутствующих симптомов, как повышение внутриглазного давления, выраженный иридоциклит.

Воспалительный процесс в радужке, а нередко и цилиарном теле сопутствует тяжелым ожогам глаз постоянно, независимо от этиологического фактора, вызвавшею ожог.

Основные симптомы воспаления радужки - гиперемия, стертость ее рисунка и изменение цвета - редко можно выявить визуально при тяжелом ожоге из-за интенсивного помутнения роговицы, не позволяющего рассмотреть детали передней камеры. Поэтому о степени воспаления радужки, ригидности ее вследствие повышенного кровенаполнения можно судить главным образом по состоянию зрачка, его реакции на применение мидриатиков. Важную помощь при диагностике иридоциклита в случае тяжелого ожога могут оказать биомикроскопические исследования в инфракрасных лучах, которые дают возможность не только следить за величиной и формой зрачка (задние синехии), но и определить наличие экссудата в передней камере при непрозрачной роговице.

Часто при тяжелых ожогах глаз иридоциклит протекает по пластическому типу с выпотеванием экссудата в переднюю камеру и образованием задних синехий по зрачковому краю. При сохранении участков более или менее прозрачной роговицы либо при значительном просветлении роговицы в результате проводимого лечения удается рассмотреть серые преципитаты на задней поверхности роговицы. В остальных случаях отмечается серозный иридоциклит, часто с тенденцией к образованию синехий по зрачковому краю.

Из 223 наблюдений тяжелых ожогов глаз мы отмечали выраженный экссудативный иридоциклит в 15.2 % случаев, причем в 18 случаях экссудат в передней камере появился рано, в течение первых 3-8 дней, а в 16 случаях значительно позже - после 2-й недели; у 8 больных экссудат был геморрагическим. Выраженный экссудативный иридоциклит, проявляющийся в раннем периоде после травмы, связан с непосредственным повреждением цилиарного тела, радужки обжигающим веществом, которое проникает в глубокие отделы глаза. В более поздние сроки на развитие воспалительного процесса в сосудистом тракте влияет всасывание токсичных продуктов, накапливающихся в очаге поражения.

Частое развитие иридоциклитов объясняется глубокими изменениями, которые появляются независимо от этиологии ожога не только в сосудах конъюнктивы, эписклеры и краевой петлистой сети, но также обнаруживаются в цилиарном теле и даже собственно сосудистой оболочке глаза, далеко за пределами зоны ожогового повреждения [Полтинников И.Х., 1965; Шапкина A.M.. 1973; Каплунович П.С., Дик Г.С., 1976; Дмитриев С.К., Легеза Г.В., 1990; Вит В.В., Дмитриев С.К., 1996].

С изменениями в сосудистом тракте тесно связано нарушение регуляции внутриглазного давления, которое нередко наблюдается при тяжелых и особо тяжелых ожогах глаз.

Многочисленные клинические наблюдения показывают, что только в редких случаях явления иридоциклита при тяжелых ожогах сопровождаются выраженной гипотонией глаза. Гораздо чаще мы отмечаем тенденцию к повышению внутриглазного давления, что значительно отягощает течение ожога и свидетельствует о вовлечении в ожоговый процесс глубоких отделов глаза [Непомящая В.М., 1974, 1978].

Патологический процесс при тяжелом ожоге проходит все стадии ожоговой болезни - первичного некроза, острого воспаления, выраженных трофических расстройств и васкуляризации и стадию рубцевания. Соотношение стадий варьирует в зависимости от тяжести ожога, проводимой терапии, сроков поступления больных в стационар, состояния реактивности организма и т.д. В зависимости от этих же факторов в значительной мере варьируют и исходы тяжелых ожогов.

Даже при сравнительно благоприятном течении тяжелого ожога в первые дни после травмы нередко отмечаются усиление помутнения роговицы, расширение зон некроза конъюнктивы и нарастание воспалительных явлений в сосудистом тракте. Нарушение барьерной функции эпителия и эндотелия, деполимеризация мукополисахаридов обусловливают упорный отек роговицы, которому отводится значительная роль в развитии патологического процесса. Избыточная гидратация, разрыхление стромы создают условия для васкуляризации и инфильтрации роговицы клеточными элементами, чем объясняется усиление ее помутнений. Грубое нарушение эпителиально-стромальных связей тормозит эпителизацию роговицы, является одной из причин рецидивирующих эрозий роговицы в период регенерации [Каплунович П.С, 1979; Korey M. et al., 1977, и др.].

Если некротические изменения захватывают относительно небольшие участки конъюнктивы, то возможна реваскуляризация их из окружающей ткани с образованием небольших рубцов, не нарушающих строения конъюнктивальных сводов и малозаметных. При более обширном и глубоком некрозе конъюнктивы, захватывающем также слои склеры, омертвевшая конъюнктива отторгается от подлежащей склеры и дефект ее постепенно выполняется грануляционной тканью. Чем тяжелее ожог склеры, тем медленнее происходит грануляция некротических участков. Замещение некротизированной конъюнктивы фиброзными элементами может происходить и без ее отторжения путем постепенного рассасывания погибших клеток при воспалительной инфильтрации поврежденных участков. При этом также разрастается пышная грануляционная ткань, которая постепенно сморщивается и образует рубцы, деформирующие конъюнктивальный свод и препятствующие нормальным движениям глазного яблока. Степень рубцовых изменений конъюнктивальных сводов зависит от площади и глубины поражения конъюнктивы.

Повреждение конъюнктивы в значительной мере влияет на регенерацию роговицы. Если тяжелые ожоги роговицы сопровождаются ожогом конъюнктивы средней тяжести, то такие повреждения глаза часто протекают без осложнений, с быстро наступающей эпителизацией, значительным рассасыванием помутнений роговицы и относительно малой васкуляризацией. Тяжелые некротические изменения конъюнктивы приводят к нарушению питания роговицы, усиливают явления интоксикации, создают условия для развития инфекции и возникновения различных осложнений в течении ожога.

В формировании этих осложнений большое значение отводится также протеолитическим процессам, которые развиваются в результате активизации коллагенолитической активности эпителия и стромы обожженной роговицы, выделения протеолитических ферментов полиморфно-ядерными лейкоцитами и микробной флорой [Тер-Андриасов Э.А., Комов В.П., 1973; Полунин Г.С., 1975; Гундорова Р.А., Бордюгова Г.Г., Чеснокова Н.Б. и др., 1987; Hook С. et al., 1971; JonsonM., Allen J., 1975].

Особую роль в развитии патологических изменений в роговице играет степень повреждения краевой петлистой сети, на которую после нарушения пограничных мембран приходится основная нагрузка в обеспечении трофики роговой оболочки. Изолированный ожог перилимбальной зоны в эксперименте уже в первые дни после ожога приводит к появлению помутнений по всей периферии роговицы, а к 10-14-му дню они захватывали всю роговицу, возникали обширные эрозии, отмечались серьезные нарушения трофики роговицы [Каплунович П.С., 1965]. Клинические наблюдения показывают, что роговица больше всего страдает в том сегменте, в котором полностью разрушается перилимбальная сеть сосудов. В этих участках чаще образуются язвы и инфильтраты, возможны частичные перфорации ее у лимба. Патологический процесс в таких случаях заканчивается образованием плотных васкуляризированных помутнений роговицы, плохо поддающихся рассасывающей терапии и требующих хирургического лечения.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.