ГЛАВНАЯ ЛЕЧЕБНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОНТАКТЫ УСЛУГИ И ЦЕНЫ БИБЛИОТЕКА
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Главная » Публикации » Ожоги глаз » Выяснение механизма повышения внутриглазного давления

Выяснение механизма повышения внутриглазного давления

Для выяснения механизма повышения внутриглазного давления тонографические исследования были проведены в двух подгруппах больных с тяжелыми ожогами - с нормальным и повышенным внутриглазным давлением. При нормальном внутриглазном давлении нарушений гидродинамики в первые 10-12 дней отмечено не было. Повышение внутриглазного давления в раннем периоде ожоговой травмы было обусловлено значительным усилением продукции водянистой влаги (F = 7,17 + 1,20 мм3/мин). В более поздние сроки, в период начавшегося рубцевания, чаще наблюдались снижение коэффициента С [С = 0,110 +0,01 мм3/(мин  мм рт.ст.)] и уменьшение продукции водянистой влаги до нормальных величин (F = 1,71 +0,96 мм3/мин), т.е. основной причиной гипертензии в этот период являлось затруднение оттока водянистой влаги.

Следует отметить, что такая же закономерность обнаруживалась и у больных в первой подгруппе с нормальным внутриглазным давлением, однако ухудшение оттока водянистой влаги в этом случае компенсировалось уменьшением ее продукции.

Наиболее часто расстройство регуляции внутриглазного давления наблюдалось в группе больных с особо тяжелыми ожогами, у которых были выявлены повышенное внутриглазное давление в пределах 28-59 мм рт.ст. (63,46 %), гипотония (15,39 %). Нормальное внутриглазное давление отмечено только у 31,15 % больных.

Следует отметить, что и гипертензия, и гипотония глаза были стабильными и сохранялись долго; при нормальном внутриглазном давлении, наблюдавшемся в первые после ожога дни, в последующем выявлялась тенденция к его повышению.

Анализируя данные тонографии в группе больных с особо тяжелыми ожогами с повышенным и нормальным внутриглазным давлением, можно отметить, что в обоих случаях имеется тенденция к снижению коэффициента легкости оттока водянистой влаги [С соответственно = 0,10 + 0,02 и 0,15 +0,01 мм3/(мин -мм рт.ст.)]. Гипотония глаза сопровождалась резким угнетением продукции водянистой влаги [F = 0,14 +0,02 мм3/мин].

Таким образом, проведенные нами клинические исследования показали, что нарушение регуляции внутриглазного давления в раннем периоде ожогового процесса - явление закономерное, связанное с тяжестью и локализацией ожога. Ожоговая травма, сочетая повреждение наружной оболочки глаза, дренажной системы и сосудистого тракта, создает условия для развития гипертензии глаза в ранней стадии патологического процесса и при его дальнейшем развитии. Некоторые из этих факторов могут быть преходящими, другие, наоборот, стабильными, прогрессирующими.

Сопоставление клинического течения ожога и показателей исследования внутриглазного давления и гидродинамики показывает, что легкие ожоги и ожоги средней тяжести (т.е. не вызывающие глубоких повреждений глаза), как правило, протекают на фоне нормального внутриглазного давления или нерезкой гипотонии, независимо от распространенности и этиологии ожога. Тяжелые ожоги глаз сопровождались повышением внутриглазного давления более чем в 1/3 всех случаев, что было связано с обширным повреждением перилимбальной области и зоны цилиарного тела. Ожоги роговицы, даже тяжелые, при относительно легком повреждении окружающих тканей не вызывали значительных нарушений регуляции внутриглазного давления.

Характерное для тяжелых ожогов существенное повышение секреции водянистой влаги в раннем периоде патологического процесса позволяет предположить, что при таких ожогах не происходит гибели стромы цилиарного тела, а повышение секреции связано с увеличением его кровенаполнения [Бунин Л.Б., Кацнельсон А.Я., 1967; Stein M.R. etal., 1973].

В дальнейшем нарастающая ожоговая интоксикация, прогрессирующее повреждение сосудистого тракта, экссудация, пролиферативные процессы в углу передней камеры усугубляют ретенцию, обусловливают стойкий характер гипертензии при тяжелых ожогах глаз. Для особо тяжелых ожогов характерно непосредственное повреждение путей оттока в результате глубокого и обширного поражения области лимба и цилиарного тела. Это подтверждается резким снижением коэффициента С уже с первых дней после травмы в подавляющем большинстве случаев гипертензии. Стойкая гипертензия при таких ожогах отмечалась чаще (63,46 %). Более тяжелое повреждение приводило и к более выраженным нарушениям внутриглазного давления. Так, если при тяжелых ожогах внутриглазное давление не превышало 36 мм рт.ст., то при особо тяжелых ожогах в ряде случаев оно достигало 50 мм рт.ст. и более.

Принято различать повышение внутриглазного давления в первые дни после ожога (до 10 дней) как реактивную гипертензию, сравнительно легко поддающуюся регуляции под влиянием проводимой терапии, и повышение внутриглазного давления в более поздние сроки, через несколько недель после ожога, когда развивается "истинная" вторичная глаукома, плохо поддающаяся обычным методам лечения.

Такое деление связывают с различным генезом нарушения внутриглазного давления на разных этапах развития ожогового процесса. В первые часы и дни после ожога повышение внутриглазного давления непосредственно связано с моментом травмы и в первую очередь с повреждением водянистых вен, нарушением проницаемости гематоофтальмического барьера [Каплунович П.С., 1969; Votockova I., 1962]. Значительную роль при этом отводят также выраженной гиперемии и параличу сосудов цилиарного тела с быстрой экссудацией в камерную влагу, образованием гипопиона или гифемы [Очаповская Н.В., 1946; Heidenreich A., 1966].

А.И.Тартаковская (1968) считает, что реактивная гипертензия связана с изменением секреции водянистой влаги из-за нейрососудистых расстройств, развивающихся при ожоге. Развитие вторичной глаукомы в значительной степени связано с анатомическими изменениями, возникающими при воспалительном процессе и затрудняющими обмен внутриглазной жидкости. К ним относятся разрастание соединительной ткани в углу передней камеры и гиперрегенерация эндотелия, облитерация ее угла, наличие экссудата в передней камере, передние и задние синехии, тромбоз и застойные явления в сосудистом тракте, повышенная порозность сосудов, приводящая к усиленной транссудации в полость глаза [Войно-Ясенецкий В.В., Клюцевая Е.И., 1970; Klima M., 1963; Heidenreich A., 1966].

Описанное деление нарушений внутриглазного давления при ожогах глаз является весьма условным, так как уже при рассмотрении механизма этих нарушений можно заметить, что одни и те же факторы могут иметь значение и для ранней, и для более поздней гипертензии (экссудация в переднюю камеру, поражение сосудистого тракта, нарушение путей оттока вследствие спазма и последующей облитерации отводящих сосудов и др.).

Нам не удалось установить зависимость частоты вторичной глаукомы от этиологии ожога, при всех видах ожога у части больных возникало нарушение внутриглазного давления.

Пyчкoвcкaя H., Якимeнкo C., Heпoмящaя B.

Яндекс.Метрика