Поражение глаз при сахарном диабете

Диабетическая ретинопатия наряду с нефропатией и нейропатией относится к микроангиопатическим осложнениям сахарного диабета. Развивается она исподволь и может оставаться незамеченной до тех пор, пока не приведет к серьезному повреждению сетчатки.

Сахарный диабет - основная причина слепоты у взрослых; каждый год на его долю приходится почти 14% новых случаев потери зрения. При инсулинозависимом сахарном диабете ухудшение зрения наступает спустя 3-5 лет с момента постановки диагноза, тогда как у 20% больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом ретинопатия имеется уже на момент постановки диагноза. Важно как можно раньше выявить ретинопатию, так как доказано, что хирургическое лечение (например, лазерная коагуляция сетчатки) снижает вероятность слепоты у больных с высоким риском глазных осложнений.

Развитие диабетической ретинопатии проходит типичные стадии: простая, или непролиферативная (легкая, средней тяжести и тяжелая), и, наконец, пролиферативная. Половое созревание, беременность и удаление катаракты ускоряют прогрессирование ретинопатии.

Помимо простой и пролиферативной ретинопатии глазные осложнения сахарного диабета включают отек и ишемию желтого пятна, катаракту, паралич глазодвигательных мышц вследствие инфаркта глазодвигательного, блокового или отводящего черепных нервов и глаукому. Причинами слепоты обычно бывают пролиферативная ретинопатия либо отек и ишемия желтого пятна. Слепота может развиваться под действием нескольких факторов. Так, в результате ишемии сетчатки возникает отек желтого пятна, разрастание сосудов и соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки или кровоизлиянию в стекловидное тело.

Причиной поражения сетчатки служит ишемия, обусловленная поражением микрососудов. Вначале утолщается базальная мембрана сосудов сетчатки, развивается ее гиалиноз, кровоток в прекапиллярных артериолах постепенно прекращается. Затем из сосудистой стенки исчезают перициты, она ослабевает, и в ней легко образуются микроаневризмы. При разрыве микроаневризм возникают кровоизлияния в виде точек, пятен, штрихов. Инфаркты слоя нервных волокон приводят к появлению ватообразных экссудатов. Зоны ишемии с участками расширения капилляров называют интраретинальной микроангиопатией. На этой стадии новообразованных сосудов еще нет, капилляры не выходят за пределы сетчатки, не пересекают основные ее сосуды, пропотевание жидкости из них незначительно.

Если ишемия сохраняется, стенка сосудов становится проницаемой для белков и липидов, которые попадают в сетчатку, образуя твердые экссудаты. Все эти изменения характерны для простой (непролиферативной) диабетической ретинопатии. Со временем ишемия и ацидоз нарастают и становятся постоянными, при этом на сетчатке и диске зрительного нерва начинают разрастаться новые сосуды. С этого момента ретинопатию считают пролиферативной. Новообразованные сосуды могут спонтанно кровоточить, что часто приводит к преретинальным кровоизлияниям и гемофтальму. Рассасываясь, кровоизлияния замещаются соединительной тканью. Иногда новообразованные сосуды подвергаются обратному развитию, превращаясь в фиброзные тяжи между сетчаткой и стекловидным телом, а это, в свою очередь, ведет к отслойке стекловидного тела или сетчатки.

Пропотевание жидкости из сосудов в желтое пятно приводит к его отеку. Отек желтого пятна - основная причина ухудшения зрения у больных сахарным диабетом - может развиться как при простой, так и при пролиферативной ретинопатии. Больные жалуются на снижение остроты зрения на один или оба глаза, однако иногда отек желтого пятна ничем себя не проявляет, что подчеркивает важность регулярных профилактических осмотров. При офтальмоскопии видны признаки непролиферативной ретинопатии; за счет отека сетчатка выглядит сероватой и тусклой. Возможна кистозная дегенерация центральной ямки.

Помимо ретинопатии у больных сахарным диабетом встречаются два типа катаракты. Чаще встречается старческая катаракта, которая у больных сахарным диабетом возникает раньше и прогрессирует быстрее, чем у людей с нормальным уровнем глюкозы в крови. Второй тип - диабетическая катаракта. Она возникает в результате нарушения осмотического равновесия в хрусталике, созревает за несколько дней или недель и может развиться даже у годовалых детей.

При сахарном диабете повышен риск первичной открытоугольной глаукомы. Кроме того, в передней камере глаза иногда разрастаются новообразованные сосуды, которые могут внезапно перекрыть отток водянистой влаги и привести к вторичной неоваскулярной глаукоме. Такая глаукома быстро прогрессирует и дает осложнения и не всегда поддается лечению.

До последнего времени польза строгого контроля уровня глюкозы в крови для профилактики поражений глаз при сахарном диабете оставалась гипотетической. Недавно в исследовании "Жесткий контроль уровня глюкозы и осложнения сахарного диабета" (DCCT) было показано, что у больных инсулинозависимым сахарным диабетом, получавших интенсивную инсулинотерапию, частота диабетической ретинопатии оказалась на 34-76% ниже, чем в контрольной группе, получавшей обычную инсулинотерапию. На фоне интенсивной инсулинотерапии уменьшилась и частота микроальбуминурии (ранней стадии диабетической нефропатии) и диабетической нейропатии. При этом, однако, втрое выросла частота тяжелой гипогликемии. Более позднее проспективное исследование "Сахарный диабет в Великобритании" показало аналогичную зависимость между контролем уровня глюкозы плазмы и частотой диабетической ретинопатии (равно как и диабетической нефропатии, и, возможно, нейропатии) у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. В ходе этого исследования была выявлена четкая связь между уровнем гликозилированного гемоглобина А1c и частотой развития микроангиопатических осложнений: снижение уровня НbА1c на 1% уменьшало частоту микроангиопатий на 35%. Следует отметить, что жесткий контроль уровня глюкозы в крови снижает риск диабетической ретинопатии, но не устраняет его. Поражению сетчатки способствуют также артериальная гипертония, гиперлипопротеидемия, почечная недостаточность и курение. Борьба с диабетической ретинопатией должна учитывать все эти факторы.

Два других крупных исследования показали, что помимо первичной профилактики диабетической ретинопатии важную роль играет ее раннее выявление. Исследование "Диабетическая ретинопатия" определяло преимущества панретинальной лазерной коагуляции в лечении пролиферативной ретинопатии. За 2 года тяжелое ухудшение зрения (до 0,025) наблюдалось у 15,9% нелеченных больных и лишь у 6,4% перенесших лазерную коагуляцию. Лучшие результаты оказались у больных с самой тяжелой формой ретинопатии. Исследование "Лечение ранних проявлений диабетической ретинопатии" было посвящено возможностям лечения начальной стадии пролиферативной ретинопатии, умеренной и тяжелой непролиферативной ретинопатии и отека желтого пятна с помощью аспирина и коагуляции аргоновым лазером. Это исследование обнаружило высокую эффективность фокальной лазерной коагуляции при отеке желтого пятна. У больных, принимавших аспирин, развитие ретинопатии не замедлилось, но и частота гемофтальма и преретинальных кровоизлияний у них не возросла.

Больным в возрасте 10 лет и старше необходимо провести всестороннее офтальмологическое обследование в течение первых 3-5 лет от начала заболевания (детям младше 10 лет такое обследование не обязательно). При инсулинонезависимом сахарном диабете обследование должно быть проведено сразу же после постановки диагноза.

В дальнейшем офтальмологическое обследование повторяют ежегодно, причем проводить его должен специалист, хорошо владеющий методами диагностики и лечения диабетической ретинопатии. По мере прогрессирования ретинопатии консультации офтальмолога становятся более частыми.

Полное офтальмологическое обследование необходимо и женщинам с сахарным диабетом, планирующим беременность. Их следует предупредить о риске развития и прогрессирования ретинопатии. Беременным с сахарным диабетом проводят обследование в I триместре и затем наблюдают их до родов.

Проф. Д. Нобель

"Поражение глаз при сахарном диабете" - статья из раздела Помощь при заболеваниях глаз