ГЛАВНАЯ ЛЕЧЕБНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ КОНТАКТЫ УСЛУГИ И ЦЕНЫ БИБЛИОТЕКА
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Главная » Публикации » Фармакотерапия глазных болезней » Клиническая картина первичной глаукомы

Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15-20 % больных.

Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофии ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с деструкцией ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета - halo. При гониоскопическом исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Корнеосклеральные трабекулы склерозированы. Отмечается экзогенная пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги.

Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии - 0,14, в развитой и далеко зашедшей - 0,08, в терминальной - 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст.

С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших скотом в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно не изменяется и снижается только в поздних стадиях заболевания.

Факторы, влияющие на течение и прогноз открытоугольной глаукомы. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открытоугольной глаукомы: пониженное артериальное давление (артериальная гипотензия), наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения экстракраниальных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального метаболизма в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое с частыми подъемами внутриглазное давление (выше 27 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

При лечении первичной открытоугольной глаукомы (медикаментозном и хирургическом) в прогностическом отношении имеет значение достижение стойкого оптимального (толерантного) уровня внутриглазного давления. Стойкое снижение (гипотензия глаза) или недостижение гипотензивного эффекта в результате антиглаукоматозной операции отрицательно влияют на трофику тканей глаза и зрительного нерва и могут приводить к ухудшению зрительных функций.

Глаукома с низким давлением относится к первичной открытоугольной глаукоме. При диагностике и дифференциальной диагностике возможны затруднения, поскольку основной признак глаукомы - повышенное внутриглазное давление - отсутствует.

При этой форме глаукомы развиваются атрофия зрительного нерва с его характерной глаукоматозной экскавацией, изменения поля зрения, типичные для глаукомы, но с уровнем внутриглазного давления в пределах нормальных значений.

Патогенез этой формы глаукомы остается невыясненным. Большинство исследователей склоняются к сосудистой гипотезе, согласно которой причиной низкого внутриглазного давления и ухудшения микроциркуляции в зрительном нерве являются вегетососудистая дистония и системная артериальная гипотензия с ухудшением гемодинамики в полости черепа и соответственно в зрительном нерве.

Глаукома с низким офтальмотонусом - заболевание двустороннее, чаще встречается у женщин. Симптомы болезни неопределенные. Больные отмечают иногда затуманивание зрения ухудшение зрения, цветные пятна перед глазами. Основной ошибкой диагностики является тот факт, что нормальные значения ВГД при неоднократных измерениях приводят к прекращению необходимых исследований при глаукоме (исследование гидродинамики глаза, поля зрения и др.).

При биомикроскопии обнаруживают субатрофию стромы радужки и деструкцию пигментного листка, значительно реже псевдоэксфолиации. Угол передней камеры открыт, без патологических изменений, пигментация его отсутствует или слабо выражена. Главными признаками являются изменения диска зрительного нерва, типичные для глаукомы: его деколорация и наличие патологической глаукоматозной экскавации. Экскавация чаще всего имеет блюдцеобразную форму и не бывает глубокой. В 10-13 % случаев обнаруживаются небольшие одиночные полосчатые кровоизлияния на диске чаще в нижневнутреннем квадранте. Отмечается ангиосклероз сетчатки. Определяются секторообразные выпадения поля зрения чаще в верхневнутреннем и нижневнутреннем квадрантах. Для этой формы глаукомы характерно наличие в поле зрения четкой границы дефекта по горизонтальному меридиану. Реже определяются концентрические сужения поля зрения.

Офтальмотонус, измеренный тонометром Маклакова с грузом 10 г, обычно находится в пределах нормальных значений (20-22 мм рт. ст.). При исследовании тонометром Гольдмана в положении больного сидя офтальмотонус (истинное ВГД - Ро) колеблется от 9 до 20 мм рт. ст., составляя в среднем 14 - 15 мм рт.ст. Если для больных обычной открытоугольной глаукомой этот уровень ВГД является нормальным, то для больных глаукомой с низким давлением он значительно повышен и считается патологическим.

Тонографические исследования выявляют резко сниженную секрецию водянистой влаги (1 мм3/мин), ухудшение оттока - 0,14 мм3/мин, коэффициент Беккера выше нормы - до 140 и более. Снижается также реографический коэффициент.

Глаукому с низким давлением необходимо дифференцировать с исходом передней ишемической нейропатии, для которой характерны отсутствие типичных для глаукомы изменений в переднем отделе глаза, преобладание признаков атрофии гли-альной ткани в зрительном нерве с развитием плоской экскавации диска, отсутствие сдвига сосудистого пучка на диске зрительного нерва.

Лечение больных глаукомой с низким давлением заключается в максимальном снижении ВГД до 15 мм рт. ст., измеренного по Маклакову с грузом 10 г, т.е. меньше 10 мм.рт. ст. по Гольдману, что при данном уровне офтальмотонуса останавливает прогрессирование дефектов поля зрения. Для этого применяют тимолол в сочетании с пилокарпином. Применение клофелина не показано из-за его свойства при инстилляциях в конъюнктивальный мешок снижать системное (общее) кровяное давление, а также из-за общих и местных сосудистых расстройств, имеющихся у этих больных. В связи с тем что глаукома с низким давлением нередко протекает на фоне общей артериальной гипотензии, в лечении этих больных должны принимать участие терапевт и невропатолог. Прогрессирование глаукоматозного процесса требует лазерного (гониопластика по Вайсу) или хирургического (синустрабекулэктомия) лечения.

Закрытоугольная глаукома составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная глаукома протекает с периодами обострений и ремиссий. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед иридохрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно с повышениями внутриглазного давления (приступами) и межприступными периодами.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев

Яндекс.Метрика